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烧伤休克症状、治疗和预防

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文章导读

烧伤休克病因、烧伤休克症状、烧伤休克治疗方法以及预防等

 烧伤休克绝大多数为继发性休克,通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时,属于低血容量性休克,是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙,造成有效循环血量减少。

病因

 本病是由于大面积烧伤导致微循环发生改变,出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞,细静脉中白细胞附壁粘着,红细胞和血小板聚集,以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加,进而发生局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙,造成有效循环血量减少,从而造成休克的发生。

症状

 烧伤是一种极为复杂的外伤性疾病,特别是大面积严重烧伤,致伤病因虽然作用时间不长,但是疾病却依其本身规律向前发展。烧务休克就是其中极为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%,儿童超过10%,其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者,则有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点。它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时,单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展,必须尽快采取抗休克的有效措施。

 

  临床表现

 

  烧伤休克基本为低血容量休克,故其临床病象与创伤或出血性休克相似,其特点如下:

 

  1、脉搏增速

 

  烧伤扣血管活性物质分泌增多,使心肌收缩能力和心率增加,以代偿地提高心排出量。所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上。若心率过速,则每次心排出量减少,加以周围血管阻力增加,脉搏则表现为细数无力,严重休克时,脉搏更显细弱。

 

  2、尿量减少

 

  是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况,也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少,主要因为有效血容量不足,肾血流量减少所致,但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多,限制了肾脏排出水分与钠盐有关。

 

  3、口渴

 

  是烧伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关,同时也受下视丘——垂体——肾上腺皮质系统的控制。

 

  4、烦躁不胺

 

  是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现。在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度,也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时,可有谵妄、躁狂、意识障碍,甚至昏迷。但需与脑水肿及早期感染相鉴别。

 

  5、恶心与呕吐

 

  是烧伤休克早期症状之一。常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物,严重休克时,可有咖啡色或血色呕吐物,提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂。呕吐量过大时,应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻。

 

  6、末梢循环不良

 

  烧伤早期常可见到皮肤发白,肢体发凉,有时批端轻度发绀、表浅静脉充盈不良、按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后,恢复正常血色的时间延长。

 

  7、血压和脉压的变化

 

  烧伤早期血管收缩,周围阻力增加,血压往往提高,尤其是舒张压,故脉压差变小。以后代偿不全,毛细血管床扩大,血液淤滞,有效循环血量减少,则血压开始下降。提示休克已较为严重。在血压变化中,脉压变小出现较早。

诊断

 本病诊断并不困难,因烧伤而导致的休克,都具有大面积烧伤的病史,故临床上极少需要作鉴别诊断。除了在一些烧伤合并外伤的病人之间,则需检查血量的改变和进行血液的生化检查,以明确是单纯的血量减少引起的休克,还是烧伤所诱发而发生的休克。

并发症

 休克时产生的并发损害主要有以下几种情况:

 

  (一)大脑及中枢神经系统

 

  具有自动调节血流的能力。轻度休克时可能不受损害,严重而持久的休克时,可以受到损害。不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失,神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量高,对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富,如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥;如果完全断绝血液供应5秒即影响意识。全身血压降至70mmHg以下时,脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑中的微循环血管当H+及CO2浓度增加时则扩张,当这些物质浓度恢复正常时,血流量也恢复正常。二者之中以CO2的作用更明显一些当休克进入严重阶段,由于血压过低,脑供血不足,发生缺氧,同时又有显著的酸中毒,能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀,使管腔缩小,窄如一线,红细胞通过困难。这一变化可以形成恶性循环。休克时脑微循环中也有DIC发生,这就更加重了脑的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有发生脑水肿并使颅内压升高者,烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞,可以损伤微血管而形成小的点状出血灶,称脑紫癜。伤员表现神经症状,如躁动、抽搐及昏迷。休克时脑功能改变是有其物质基础的。脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜。如静脉注射NaHCO3纠正休克的代谢性酸中毒时,由于不易通过血脑屏障,就不易纠正脑的酸中毒。

 

  (二)心脏及心肌抑制因子

 

  严重烧伤病员可能发生心脏功能不全。烧伤休克时,因失液而血容量减少,微循环中大量血液淤滞,因而有效循环血量明显不足。随着心输出量的不断下降,动脉压也降低,这就使冠状动脉血流量减少。血压下降,反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短,也使冠状动脉血流量减少。当平均主动脉低于60mmHg时,冠状血流量下降,心肌缺血缺氧。如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时,则心肌缺血缺氧更为严重。心肌正常时虽然可利用的能源甚多,按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮体、丙酮酸等。心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化。休克时三羧循环受阻,ATP合成 减少,H+浓度上升,心肌收缩力下降。

 

  烧伤休克时的酸中毒和血钾过高,对心脏均有抑制作用。另外,近年还发现DIC也累及心脏的微循环。烧伤休克时,心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子(MDF)。主要来自休克时缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收缩力,成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。

 

  (三)肺及休克肺的发病原理

 

  烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂。除休克时的呼吸系统变化外,呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤,致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加。近来国内外的统计资料表明,烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多。无呼吸道损伤的烧伤休克病员,可以发生休克肺及急性呼吸衰竭,也是成人呼吸窘迫综合症之一。近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺。在X线下观察,可见呈斑块或较弥漫的密度增加,两肺大致相似。因此,易误认为两则小叶性肺炎。病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。功能方面,主要是肺泡表面活性物质减少,肺顺应性下降,肺呼吸功能增加,PaO2下降。病员有呼吸困难表现。

 

  休克肺对呼吸功能的影响

 

  ⑴弥散障碍:由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加,引起PaO2下降。吸入高浓度氧可以得到改善。

 

  ⑵通气一血流比例失调:肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域,有通气而无血流。有血管收缩的区域,有通气而血流减少。反之,血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据,或细支气管为分泌物所阻,从而发生有血流而无通气的情况,这也是引起的PaO2下降的原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善。

 

  ⑶静脉血分流增加:

 

  主要原因是:

 

  ①正常的分流血管扩张,血流量加大。

 

  ②肺微栓栓塞,短路大量开放;

 

  ③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加,出现静脉血渗入动脉血的现象,使PaO2下降,吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。

 

  可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考,有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响,最后可导致PaO2的严重下降,进而PCO2升高,致呼吸衰竭而威胁生命。

 

  (四)肾脏

 

  休克时常有尿量减少。严重休克可发生少尿,甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少,可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变,或急性肾功能衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善,尿量增加,其变化尚属功能性。上述变化的机理主要有两方面:一是肾血管收缩使肾脏血流量减少,其中肾皮质血管收缩更显著。肾小球的输入动脉与输出动脉相比,前者收缩更显著。这就使流过肾小球的血量大量减少,因此滤出减少;二是有效滤过压下降,乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时,肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时,应使尿量尽快恢复到30~50ml/h的水平,以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害。若发生急性肾功能衰竭,严重烧伤病员是很危险的。

预防

 烧伤休克延迟复苏病人不但内环境因休克而受到很大打击,其创面处理也多未能得到及时处理,容易发生感染;此外,休克和再灌注损伤均可使肠道屏障功能受损,发生肠道细菌移位,诱发肠源性感染。故烧伤休克延迟复苏可视为预防性抗生素应用的指征,以防治水肿回吸收阶段的全身性感染。

 

  创面外用药可选用磺胺嘧啶银、磺胺米隆等有效抗菌剂。烧伤休克延迟复苏病人因遭受到再灌注损伤的二次打击,易发展成过度全身炎症反应和多器官多功能不全综合征。

 

  因此,因采取综合措施钝化(blunt)过度的炎症反应,除上述的措施外,还包括早期手术去除创面坏死组织以阻断炎症介质来源,严重者采用连续血液滤过清除血中炎症介质等。

 

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