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消化性溃疡_消化性溃疡症状、治疗和预防

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文章导读

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消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。


病因

近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。


  【发病机理】


  (一)胃酸分泌过多? 盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使:cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联,激活腺苷酸环化酶,后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白偶联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙,再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺,它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质,兴奋后与抑制性膜受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶,使H+分泌增加或减少。


  胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶,依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump),催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度,这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。


  在静态壁细胞内,质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后,含质子泵的管泡移向细胞的顶端,管泡膜与顶端的胞膜融合,使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus),并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进,而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活,一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制,由于K+和Cl-同时向细胞外转运,因此在H+、K+-ATP酶催动下,H+和K+交换,最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的,为160mmol/L,pH0.9,但实际上胃液中pH为1.3~1.8,因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。


  在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。


  食糜自胃进入十二指肠后,在胃酸和食糜的刺激兴奋下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素,肠粘膜除分泌粘液外,也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP),这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时,则可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指肠溃疡的形成。


  胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用,却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡,以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实,均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏,不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用,而致溃疡发生。


  (二)幽门螺杆菌感染? HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。


  (三)胃粘膜保护作用? 正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃粘膜具有保护功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。


  在胃粘膜表面有大约0.25~0.5mm的粘液层,这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10~20倍,约相当于胃腺深度的1/2~1/4。粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zone);粘液内又含粘蛋白,其浓度约30~50mg/ml,粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间,从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐,其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%~10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下,生成HCO3-;后者穿越管腔内膜,与Cl-交换,而分泌入胃腔中;细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下,细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内,作为交换,在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。


  无论是粘液抑或重碳酸盐,单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害,两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用;在粘液层内,重碳酸盐慢慢地移向胃腔,中和慢慢地移向上皮表面的酸,从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下,上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度,而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰,pH梯度便会减低,防护性屏障便遭到破坏。


  (四)胃排空延缓和胆汁反流? 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。


  十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高,从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。


  (五)胃肠肽的作用? 已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌,但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用,尚不清楚。


  (六)遗传因素? 现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质,而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传,互不相干。胃溃疡患者的家族中,胃溃疡的发病率较正常人高3倍;而在十二指肠溃疡患者的家族中,较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。


  (七)药物因素? 某些解热镇痛药、抗癌药等,如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中,对阿司匹林的研究比较多,结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出,规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。


  肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明,皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人,可使疾病加重。


  非类固醇抗炎药,如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。


  (八)环境因素? 吸烟可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸烟者可增加91.5%;吸烟可引起血管收缩,并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力,导致十二指肠持续酸化;烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低,影响其关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下,溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此,长期大量吸烟不利于溃疡的愈合,亦可致复发。


  食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察,咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品,以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯,均可能是本病发生的有关因素。


  (九)精神因素? 根据现代的心理-社会-生物医学模式观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。


症状

(一)消化性溃疡疼痛特点


  1.长期性? 由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6~7年,有的可长达一、二十年,甚至更长。


  2.周期性? 上腹疼痛呈反复周期性发作,乃为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长,继以较长时间的缓解。全年都可发作,但以春、秋季节发作者多见。


  3.节律性? 溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中,装晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。


  4.疼痛部位? 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。


  5.疼痛性质? 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。


  6.影响因素? 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。


  (二)消化性溃疡其他症状与体征


  1.其他症状? 本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛发作而惧食,以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现,或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。


  2.体征? 溃疡发作期,中上腹部可有局限性压痛,程度不重,其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。


  (三)特殊类型的消化性溃疡


  1.无症状型溃疡? 指无明显症状的消化性溃疡患者,因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时,甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人尤为多见。


  2.儿童期消化性溃疡? 儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人,可分为4种不同的类型。


  (1)婴儿型:婴儿型溃疡系急性溃疡,发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期,十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合,或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿,溃疡的表现和新生儿者无大差别,主要表现为出血、梗阻或穿孔。


  (2)继发型:此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病,如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后,此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等,可见于任何年龄和性别的儿童。


  (3)慢性型:此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长,溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿,疼痛比较弥散,多在脐周,与进食无关。时常出现呕吐,这可能是由于十二指肠较小,容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多,男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。


  (4)并发于内分泌腺瘤的溃疡:此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型,即Wermer综合征。


  3.老年人消化性溃疡? 胃溃疡多见,也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm,且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和(或)黑粪、消瘦,很少发生节律性痛,夜间痛及反酸。易并发大出血,常常难以控制。


  4.幽门管溃疡? 较为少见,常伴胃酸分泌过高。其主要表现有:①餐后立即出现中上腹疼痛,其程度较为剧烈而无节律性,并可使病人惧食,制酸药物可使腹痛缓解;②好发呕吐,呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。


  5.球后溃疡? 约占消化性溃疡的5%,溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见,并发大量出血者亦多见,内科治疗效果较差。


  6.复合性溃疡? 指胃与十二指肠同时存在溃疡,多数是十二指肠的发生在先,胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%,多见于男性。其临床症状并无特异性,但幽门狭窄的发生率较高,出血的发生率高达30%~50%,出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固,并发症发生率高。


  7.巨型溃疡? 巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者,并非都属于恶性。疼痛常不典型,往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显,并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。


  巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者,多数位于球部,也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块,且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固,常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显,出血、穿孔和梗阻常见,也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。


  8.食管溃疡? 其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段,多为单发,约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮,也可发生在柱状上皮(Barrett上皮)。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后,它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。


  食管溃疡多发生于30~70岁之间,约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛,常发生于进食或饮水时,卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部,或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见,它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。


  9.难治性溃疡? 是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准,包括下列情况:①在住院条件下;②慢性溃疡频繁反复发作多年,且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关:①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在;②特殊部位的溃疡(如球后、幽门管等)内科治疗效果较差;③病因未去除(如焦虑、紧张等精神因素)以及饮食不节、治疗不当等;④引起难治性溃疡的疾病,如胃酸高分泌状态(如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等)。


  10.应激性溃疡? 应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全)等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡;颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。


  应激性溃疡的发病机理尚不明确,其发病可能有两种原因:①应激时出现胃分泌过多,从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起。②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此,正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样,在严重应激期间粘膜可以发生缺血,可持续数小时甚至数天,最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时,盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成,缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。播散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症,这或许是脓毒病或烧伤病人应激性溃疡发生率高的原因之一。


  应激性溃疡的主要表现是出血,多发生在疾病2~15天,往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧,位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外,也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。


  应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查,其特征是溃疡多发生于高位胃体,呈多发性浅表性不规则的溃疡,直径在0.5~1.0cm,甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。


诊断

本病应与下列疾病作鉴别:


  (一)胃癌? 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十发重要,其鉴别要点见表18-10。两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视:①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上,对胃溃疡患者应在内科积极治疗下,定期进行内镜检查随访,密切观察直到溃疡愈合。


  表18-10 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别要点



  良性溃疡

  恶性溃疡




年龄

青中年居多

  多见于中年以上

病史

周期性间歇发作

  进行性持续性发展

病程

较长,多以年计

  较短,多以月计

  全身表现

  多明显,消瘦显著

  制酸药

可缓解腹痛

  效果不佳

胃 

  溃疡形状

  圆或椭圆形,规则

  呈不规则形

  溃疡边缘

  呈钻凿样,锐而光整,充血

  凹凸不平,肿瘤状突起,较硬而脆,可糜烂出血

  基底苔色

  平滑、洁净,呈灰白或灰黄色苔

  凹凸不平,污秽苔,出血,岛屿状残存

  周围粘膜

  柔软,皱壁常向溃疡集中

  呈癌性浸润、增厚、常见结节状隆起,皱壁中断

  胃壁蠕动

  正常

  减弱或消失


线

  龛影直径

  多<2.5cm

  多>2.5cm

  龛影形状

  常呈圆或椭圆形

常呈三角形或不规则形

  溃疡边缘

  光滑

不整齐

  龛影位置

  胃腔外

  胃腔内

  周围粘膜

  粘膜纹粗细一致、柔软、龛影四周有炎症性水肿引起的密度较低透明带,溃疡口部常显示1~2mm的透亮细影,即Hampton线

  胃癌性浸润而隆起成结节状或息肉状,粘膜变厚而不规则、僵硬、皱壁中断,断端杵状、变尖、边缘毛糙、龛影无透亮区,也无Hampton线

  胃壁蠕动

  正常

  减弱或消失




  粪便匿血

  活动期可阳性,治疗后转阴

  多持续阳性

  胃液分析

  胃酸正常或偏低,无真性缺酸

  缺酸者较多

    (二)慢性胃炎 本病亦有慢性上腹部不适或疼痛,其症状可类似消化性溃疡,但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。


  (三)胃神经官能症   本病可有上腹部不适、恶心呕吐,或者酷似消化性溃疡,但常伴有明显的全身神经官能症状,情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。


  (四)胆囊炎胆石病   多见于中年女性,常呈间隙性、发作性右上腹痛,常放射到右肩胛区,可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。B超检查可以作出诊断。


  (五)胃泌素瘤   本病又称Zollinger-Ellison综合征,有顽固性多发性溃疡,或有异位性溃疡,胃次全切除术后容易复发,多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生,血清胃泌素水平增高,胃液和胃酸分泌显著增多。


并发症

(一)大量出血   是本病最常见并发症,其发生率约占本病患者的20%~25%,也是上消化道出血的最常见原因。并发于十二指肠溃疡者多见于胃溃疡,而并发于球后溃疡者更为多见。并发出血者,其消化性溃疡病史大多在一年以内,但一次出血后,就易发生第二次或更多次出血。尚有10%~15%的患者可以大量出血为消化性溃疡的首见症状。


  消化性溃疡出血的临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。如十二指肠后壁溃疡,常可溃穿其毗邻的胰十二指肠动脉而致异常迅猛的大量出血;而其前壁因无粗大的动脉与之毗邻,故较少发生大量出血。溃疡基底部肉芽组织的渗血或溃疡周围粘膜糜烂性出血,一般只致小量而暂时出血。消化性溃疡出血速度快而量多者,则表现为呕血及黑粪;如出血量少,出血速度慢而持久,则可表现为逐渐出现的低色素性小红细胞性贫血和粪便潜血阳性。十二指肠溃疡出血,黑粪比呕血多见,而胃溃疡出血,两者发生机会相仿。短时间内的大量出血,可因血容量的锐减而致头昏、眼花、无力、口渴、心悸、心动过速、血压下降、昏厥,甚至休克。消化性溃疡并发出血前,常因溃疡局部的充血突然加剧而致上腹疼痛加重。出血后则可因充血减轻,以及碱性血对胃酸的中和与稀释作用,腹痛随之缓解。


  根据消化性溃疡病史和出血的临床表现,诊断一般不难确立。对临床表现不典型而诊断困难者,应争取在出血后24~48小时内进行急诊内镜检查,其确诊率可达90%以上,从而使患者得到及时诊断和治疗。


  (二)穿孔   溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔即可致急性穿孔;如溃疡穿透与邻近器官、组织粘连,则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时,称亚急性穿孔。


  急性穿孔时,由于十二指肠或胃内容物流入腹腔,导致急性弥漫性腹膜炎,临床上突然出现剧烈腹痛。腹痛常起始于右上腹或中上腹,持续而较快蔓延至脐周,以至全腹。因胃肠漏出物刺激膈肌,故疼痛可放射至一侧肩部(大多为右侧)。如漏出内容物沿肠系膜根部流入右下盆腔时,可致右下腹疼痛而酷似急性阑尾炎穿孔。腹痛可因翻身、咳嗽等动作而加剧,故病人常卧床,两腿卷曲而不愿移动。腹痛时常伴恶心和呕吐。病人多烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心动过速。如穿孔发生于饱餐后,胃内容物漏出较多,则致腹肌高度强直,并有满腹压痛和反跳痛;如漏出量较少,则腹肌强直、压痛及反跳痛可局限于中上腹附近。肠鸣音减低或消失。肝浊音界缩小或消失,表示有气腹存在。如胃肠内容物流达盆腔,直肠指诊可探到右侧直肠陷凹触痛。周围血白细胞总数和中性粒细胞增多。腹部X线透视多可发现膈下有游离气体,从而可证实胃肠穿孔的存在;但无隔下游离气体并不能排出穿孔存在。严重的穿孔病例或溃疡穿透累及胰腺时,血清淀粉酶亦可增高,但一般不超过正常值的5倍。


  亚急性或慢性穿孔所致的症状不如急性穿孔剧烈,可只引起局限性腹膜炎、肠粘连或肠梗阻征象,并于短期内即可见好转。


  (三)幽门梗阻 大多由十二指肠溃疡引起,但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期,溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性地引起幽门痉挛。此类幽门梗阻属暂时性,可随溃疡好转而消失;内科治疗有效,故称之功能性或内科性幽门梗阻。反之,由溃疡愈合,瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道所致者,则属持久性,非经外科手术而不能自动缓解,称之器质性和外科性幽门梗阻。由于胃潴留,病人可感上腹饱胀不适,并常伴食欲减退、嗳气、反酸等消化道症状,尤以饭后为甚。呕吐是幽门梗阻的主要症状,多于餐后30~60分钟后发生。呕吐次数不多,约每隔1~2天一次。一次呕吐量可超过1L,内含发酵宿食。病人可因长期、多次呕吐和进食减少而致体重明显减轻。但不一定有腹痛,如有腹痛则较多发生于清晨,且无节律性。因多次反复大量呕吐,H+和K+大量丢失,可致代谢性碱中毒,并出现呼吸短促、四肢无力、烦躁不安,甚至发生手足搐搦症。空腹时上腹部饱胀和逆蠕动的胃型以及上腹部震水音,是幽门梗阻的特征性体征。


  (四)癌变 胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计,胃溃疡癌变的发生率不过2%~3%,但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。


预防

去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要,如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解、溃疡愈合,仍需要继续给予维持量的药物治疗1~2年,对预防溃疡复发有积极意义。HP相关性胃十二指肠溃疡,在应用降低胃酸药物的同时,给予有效的抗菌药物,根除HP感染也是预防溃疡复发的重要环节。此外,胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤、甲状旁腺功能亢进症、Meckel憩室、Barrett食管等疾病常可伴发消化性溃疡,应予及时治疗。


  【预后】


  消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病,病程长者可达一、二十年或更长;但经多次发作后不再发作者也不在少数。许多病人尽管一再发作,然后始终无并发症发生;也有不少病人症状较轻而不被注意,或不经药物治疗而愈。由此可见,在多数病人,本病是预后良好的病理过程。但高龄患者一旦并发大量出血,病情常较凶险,不经恰当处理,病死率可高达30%。球后溃疡较多发生大量出血和穿孔。消化性溃疡并发幽门梗阻、大量出血者,以后再发生幽门梗阻和大量出血的机会增加。少数胃溃疡患者可发生癌变,其预后显然变差。


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